Известно, что дексаметазон (селективный агонист только глюкокортикоидных рецепторов), в отличие от кортикостерона (в низких дозах преимущественно связывается с минералокортикоидными рецепторами), в однократной дозе у крыс вызывает апоптоз (генетически запрограммированную гибель) гормончувствительных клеток гипоталамуса и, как следствие, снижение секреции АКТГ. При этом предварительное введение крысам кортикостерона блокирует данный эффект дексаметазона, что может быть обусловлено предотвращением кортикостероном образования гомодимерных рецепторов, в его отсутствие формирующихся при действии дексаметазона. Отсюда следует необходимость пересмотра целесообразности использования специфических лигандов глюкокортикоидных рецепторов типа дексаметазона в качестве противовоспалительных препаратов. В этом отношении более безопасны природные кортикостероиды или их синтетические аналоги, например преднизолон и его производные, которые сбалансированно влияют на экспрессию генов и не вызывают гибели чувствительных к ним клеток гипоталамуса или тимуса (необходимое условие предотвращения таких системных эффектов глюкокортикоидов, как иммунодепрессия и подавление секреции эндогенных кортикостероидов) [11]. Принимая во внимание сказанное, можно предположить, что отсутствие значительных побочных системных эффектов у новых представителей негалогенизированных стероидов, производных преднизолона, и наличие таковых у фторированных кортикоидов, имеющих сходство с дексаметазоном, обусловлено по крайней мере частично именно особенностями рецепторной димеризации в присутствии этих стероидов.

http://nature.web.ru/db/msg.html?mid=11 … index.html

Местное применение кортикостероидов получило значительное распространение в связи с отсутствием выраженного системного эффекта и высокой лечебной эффективностью при ревматоидном артрите и других заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Глюкокортикоиды подавляют или предотвращают начальные фазы воспаления, включая дилятацию капилляров, миграцию и накопление воспалительных элементов, высвобождение медиаторов воспаления, ферментов разложения и продукцию цитокинов. Клинически это проявляется в резком уменьшении всех признаков воспаления в зоне введения гормона (гиперемия, отек, боль). Однако глюкокортикоиды подавляют пролиферацию капилляров и фибробластов, синтез коллагена – необходимые элементы заживления [2].

Местные инъекции глюкокортикостероидов могут вызывать осложнения как местного, так и системного характера. Системные осложнения включают транзиторную гипергликемию у диабетических пациентов, изредка возникают остеонекрозы. Наиболее частые местные осложнения включают некроз подкожной жировой клетчатки, потерю пигментации кожи в месте введения, разрывы сухожилий, остеолиз, инфекцию и ускоренную дегенерацию суставов.

Взаимоотоношения разрыва сухожилия с местным введением глюкокортикоидов остаются невыясненными. Нормальный состав, структура и механические свойства сухожилий зависят от поддержания баланса между дегенерацией и синтезом основного вещества сухожилия. Глюкокортикоиды могут подавлять синтез макромолекул матрикса, тем самым нарушая процесс нормального замещения деградировавшего вешества. Со временем такой отрицательный баланс ослабляет сухожильную ткань. Возможно также непосредственное повреждение ткани кортикостеродами. Инъекция вызывает кровотечение и повреждение клеток и основного вещества сухожилия. Многие авторы сообщали об обнаружении гиалиноподобного вещества в зоне введения кортикостероидов в плотной соединительной ткани и предположили, что такие инъекции вызывают некроз [2,4,7].

В экспериментах на сухожилиях крыс показано, что внутрисухожильные инъекции кортикостероидов вызываеют некротические изменения в 100% случаев. В той же серии было сообщено о том, что в 95% случаев сухожильная структура не нарушалась после перитендинозного введения гормона. Поражение сухожилия в оставшихся случаях объясняется кумулятивным эффектом гормонального вещества, а также нарушениями перфузии и диффузии в сухожилии из-за повторного повышения давления в зоне введения вещества [7].

Влияние кортикостероидов на заживление сухожильной ткани также является спорным вопросом. С одной стороны снижение воспалительных явлений, пролиферации фибробластов и синтеза основного вещества, вызываемое кортикостероидами, может уменьшить количество рубцовых сращений между фиброзными тканями и окружающими структурами. Однако оборотной стороной медали является значительное замедление восстановления прочности сухожилия, снижение его массы и уменьшение необходимой для разрыва регенерата нагрузки.

Таким образом, по приведенным выше причинам и в связи с возможными осложнениями, введение кортикостероидов в поврежденные мягкие ткани должно проводиться с осторожностью. Имеющиеся данные показывают, что таких инъекций следует избегать непосредственно после разрыва сухожилий, связок и суставной капсулы, непосредственно перед предполагаемой нагрузкой и в присутствии инфекции. Ввведение кортикостероидов пациентам с сахарным диабетом недопустимо.

Из-за потенциального увеличения риска разрыва сухожилия, доказанного экспериментальным путем и показанного в клинических наблюдениях, кортикостероиды не следует вводить непосредственно в сухожильную ткань. Рекомендуется прибегать к введению кортикостероидов только при неудаче других видов неоперативного лечения и в случае четкого определения источника симптомов. После инъекции кортикостероидов следует обеспечить покой конечности и защиту от дополнительных травм [2,6,7].

Ссылка

Целью изобретения является сокращение сроков регенерации тканей.
Эта цель достигается путем применения милиацинового масла, выделенного из просяной мучели, в качестве средства для регенерации тканей.
Мучель отход, образующийся при переработке проса на пшено, содержащий до 15% масла. Масло получали путем исчерпывающей экстракции жидкой углекислотой при 50 атм. давления. (Латинское слово проса Miliaceum).
Милиациновое масло (Oleum miliacei) представляет собой маслянистый продукт желтоватого цвета, хорошо растворимый в органических растворителях (диэтиловый эфир, гексан, хлороформ), а также в жидкой углекислоте (таблица)

Все эти составные части масла являются биокатализаторами, ускоряющими обменные процессы в тканях, а милиацин, кроме того, является стабилизатором лизосомальных мембран. Милиациновое масло отличается от других растительных масел, в том числе и от облепихового масла, высоким кислотным числом (151,0
178,2), которое обусловливает его бактерицидный эффект. Кислотное число облепихового масла значительно ниже 6,0 14,5. Стабилизируя лизосомальные мембраны, милиацин предохраняет их от действия мембраноповреждающих факторов, таких как токсины. В связи с чем уменьшается активность катепсинов, кислых ОНК-азы и ДНК-азы, что в свою очередь снижает эксудацию, сдавление тканей, гипоксию, деполяризацию РНК и ДНК. Таким образом, оказывается противовоспалительное действие милиацина и ускорение регенерации тканей.

Изучение регенерирующего действия милиацинового масла проводилось на 61 кролике породы шиншилла весом 2500-3500 г и 64 белых беспородных крысах весом 280-340 г, у которых искусственно вызывали образование флегмоны в области бедра, путем введения кроликам и крысам 1 млрд микробных тел суточной культуры золотистого стафилококка, а также кроликам 1 мл, крысам 0,25 мл 25% раствора сульфата магния. Флегмона у животных развивалась в течение 5 7 суток, после чего под масочным фторотановым наркозом в асептических условиях вскрывался гнойник и подвергался лечению милиациновым маслом. На раневую поверхность ежедневно в течение 15-17 дней наносилось кроликам по 0,5 мл, а крысам по 0,3 мл масла. После нанесения милиацинового масла через 2-3 суток у животных происходило очищение раны от гнойнонекротических масс, появлялась здоровая грануляционная ткань, быстро выполняющая раны. Начало эпитализации наблюдалось на 5 7 сутки. Это подтверждается гистологическими и гистохимическими методами. Уже на 7-й день лечения микрофлора из ран высевалась лишь у 11 12% подопытных животных. Полное заживление ран у кроликов отмечалось в сроки в среднем 15,8 0,3 дней, у крыс 15,3 0,3 дней. Параллельно в качестве контроля на 45 кроликах и 47 крысах, у которых вызвана аналогичная модель гнойной раны, проводилось лечение ее мазью Вишневского и облепиховым маслом во второй стадии заживления ран. Предварительно в течение 8 10 дней (в первой стадий) для очищения раны обрабатывались 1% раствором диоксидина. Грануляции появлялись к 7 9 суткам от начала лечения. Воспалительные явления стихали медленно. На 14-й день лечения микрофлора из ран выделялась у 62 66% животных. Часто к монокультуре присоединялась граммотрицательная микрофлора, наблюдалось увеличение антибиотикорезистентных форм микробов. Срок лечения при использовании мази Вишневского у кроликов составлял 37,4 0,9 дней, у крыс 30,4 1,3 дней. При применении облепихового масла длительность заживления гнойных ран равнялась у кроликов 32,0 1,3 дням, у крыс 26,0 0,7 дням. Таким образом, продолжительность лечения гнойных ран по предлагаемому способу в сравнении с известным сокращалась на 16-21 день у кроликов и 11 15 дней у крыс.

Исследование регенерирующего действия милиацинового масла проводилось также у 74 кроликов породы шиншилла весом 2500 3800 г и 55 белых беспородных крысах весом 280-330 г, у которых искусственно под фторотановым наркозом в асептических условиях путем перерезки седалищного нерва вызывались образования трофических язв. Трофическая язва возникала через 9 16 дней. Ежедневно на поверхности язвы в течение 17-19 дней наносилось кроликам 0,5 мл милиацинового масла и 0,3 мл масла крысам в течение 11 13 дней. После нанесения милиацинового масла через 2 3 суток у подопытных животных отмечалось очищение язв от гнойно-некротического содержимого, появлялись ярко-красные, сочные зернистые грануляции, быстро выполняющие язвы. К 5 7 дню отмечено начало эпителизации. Это подтверждается гистологическими и гистохимическими методами. На 7-й день лечения микрофлора из язв высевалась у 10 11% подопытных животных. Полное заживление язв у кроликов наступало в сроки 18,0 0,9 дней, у крыс 12,6 0,8 дней. Одновременно у 57 кроликов и 45 крыс, у которых была вызвана аналогичная модель трофической язвы, проводилось лечение ее облепиховым маслом и маслом шиповника во второй стадий заживления язв. Предварительно в течение первых 6 8 дней язвы обрабатывались с целью их очищения однопроцентным раствором диоксидина. Розовые грануляции появлялись к 6 8 суткам, начало эпителизации наблюдалось в 10 13 суткам. На 14-й день лечение у 53 61% животных из язв высевалась микрофлора. Срок лечения облепиховым маслом у кроликов составлял 36,5 1,1 дней, у крыс 24,6 0,7 дней. При использовании масла шиповника длительность заживления язв у кроликов равнялась 43,3 1,4 дням, а у крыс 28,5 0,6 дням. В среднем сроки лечения язв по предлагаемому способу в сравнении с известным уменьшались на 17 23 дня у кроликов и 12 16 дней у крыс.

При лечении экспериментальных ран и язв милиациновым маслом воспалительные явления отсутствовали или были выражены в незначительной степени, а процессы регенерации были наиболее интенсивными и отмечены во всех структурах: межуточной ткани, сосудах, мышечных волокнах и эпителии. Усиление пролиферативных реакций сопровождалось нарастанием числа иммунокомпетентных клеток. В среднем сроки лечения ран и язв сокращались в 2 и более раза.

http://www.ntpo.com/patents_medicine/me … 1763.shtml

Раковые клетки обладают высоким энергетическим метаболизмом и уровнем гликолиза. Для своего роста они нуждаются в огромных количествах глюкозы, и хорошо известно, что избыток простых углеводов в питании – благоприятная среда для роста опухолей [35]. В настоящее время глобальное расширение глюкозотолерантности населения планеты, особенно в зрелом и пожилом возрасте, рассматривается как дополнительный фактор снижения противоопухолевого иммунитета. Избыток сахаров повышает потребность больного в тиамине и тиаминзависимых ферментах, в первую очередь в транскетолазе. Производство АТФ уменьшается по мере роста рака и ведёт к раковой кахексии, энергодефициту, зябкости. Многие экспериментально вызванные онкологические заболевания (например, рак грудной железы у крыс) с положительным результатом лечатся тиамином, а также рибофлавином, никотиновой кислотой, коферментом Q10 в составе комбинированной терапии. При этом тиамин именно улучшает соматическое состояние при раке и никак не промоутирует развитие опухоли и её метастазирование. Терапевтическое значение использования комбинации модулирующих энергию витаминов (В1, В2, РР), коэнзима Q10 имеет большую перспективу при раке молочных желёз [66].

вся статья про витамины и канцерогенез http://t-pacient.ru/articles/6134/

nikta, в целом да, но есть нюансы... вот если оперировать невозможно по каким-то причинам. опять же, речь про рак, т.е. про злокачественное образование. а у крыс они же чаще доброкачественные...